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Investigadores descubren el proceso que conduce a la leucemia mieloide aguda

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Investigadores descubren el proceso que conduce a la leucemia mieloide aguda

Mensaje por alan d el Miér Feb 01, 2012 8:12 am

Investigadores de la Universidad de California en Santa Barbara han descubierto un mecanismo molecular que podría explicar cómo una forma particularmente mortal de cáncer se desarrolle. El descubrimiento podría conducir a nuevos tratamientos contra el cáncer que reprogramar las células en vez de matarlos. Los hallazgos aparecen publicados en un artículo reciente en el Journal of Biological Chemistry.

Esta imagen, creada mediante cristalografía de rayos X, muestra tres posiciones de las mutaciones en el complejo de cuatro proteína llamada DNMT3A. Las mutaciones son alteraciones de DNMT3A y tienen un círculo negro. Las mutaciones parecen diferentes entre sí porque las proteínas se configuran de forma diferente en cada interfaz. En los pacientes con leucemia mieloide aguda, DNMT3A está mutado. Crédito: Norbert Reich, UCSB

El equipo de investigación UCSB se describe cómo una cierta mutación en el ADN altera la función celular en pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA). Los investigadores se le pidió que estudiar este proceso de descubrimiento de otro equipo de investigación de que los pacientes con LMA tienen una mutación en una enzima determinada, que se informó en el New England Journal of Medicine. La enzima es una proteína llamada DNMT3A, lo que conduce a cambios en la forma en que el ADN de pacientes con LMA es metilado, o "marcados". Norbert Reich, profesor en el Departamento de Química y Bioquímica en la UCSB, ya estaba estudiando que la enzima en particular con su grupo de investigación, por lo que comenzó a estudiar el proceso de la enfermedad de la LMA en el nivel celular.

Reich explicó que el etiquetado es una forma de lectura del ADN a nivel celular. Esto corresponde a un ámbito de estudio llamado epigenética, un proceso que se produce "por encima" de la genética. Cada persona tiene unos 200 tipos de células, todas con el mismo ADN, y estos deben ser controlados de diferentes maneras. "Hay una enzima - proteína - que el ADN de las etiquetas y los controles que de los genes en sus células, su ADN, se enciende y se apaga", dijo Reich. "Así que usted tiene 20.000 genes, y hay que controlarlos de manera diferente en el cerebro que en su hígado."

Reich explicó que existe un interés actual en este campo más amplio de la epigenética como una dirección para el tratamiento del cáncer. "Definitivamente la idea de que esto puede ser una nueva forma de terapias en desarrollo, ya que no tiene que matar a la célula cancerosa", dijo Reich. "Casi todos los tratamientos del cáncer que está ahí trabaja en el principio de que una célula cancerosa necesita para ser asesinados."

En la concepción de este artista, el complejo de proteínas de cuatro llamados DNMT3A se muestra en su configuración normal (arriba izquierda). El complejo se lee o "etiquetas" ADN de la célula. En la parte superior derecha de la imagen, varias de estas etiquetas se muestran en la parte superior de la doble hélice del ADN. Las etiquetas de control de los genes en una célula se enciende y se apaga. En la imagen inferior izquierda, el complejo de cuatro proteínas se altera. Esta alteración es causada por la mutación encontrada en los pacientes con leucemia mieloide aguda. En la parte derecha de la imagen inferior, la proteína deja sólo una etiqueta en el ADN y luego sigue adelante. Crédito: Norbert Reich, UCSB

Con la epigenética, en lugar de tener sólo la secuencia de ADN que codifican para los genes de algunos, no es un proceso epigenético, con otra capa de información sobre el proceso genético. En este caso, esa información es el etiquetado de los grupos metilo.

"Si usted realmente piensa de él, esto es parte de la respuesta en cuanto a cómo las células pueden ser tan diferentes y sin embargo todos tienen el mismo ADN", dijo Reich. "Usted tiene el mismo genoma en cada una de sus células, pero no tiene el mismo epigenoma, que es básicamente el patrón de metilación, el patrón de marcado. Esto es diferente en cada tipo de células. Y la forma en que esto se relaciona de nuevo a cáncer, con leucemia, en esos pacientes, el etiquetado está en mal estado. Los patrones no son correctos. Nuestra gran contribución a que se nos ha explicado cómo las mutaciones en la enzima podría llevar a que la interrupción del patrón de marcado. "

El grupo UCSB desarrolló una prueba para demostrar que las enzimas mutantes en la LMA puede trabajar solamente en el ADN para las distancias cortas. Como resultado, los patrones de metilación precisa de una célula sana se alteran, lo que los genes están encendidos en el lugar equivocado y el tiempo, que a su vez puede iniciar el crecimiento de células cancerosas.

El equipo encontró que los pacientes tienen una mutación LMA causa un cierto complejo de cuatro proteínas que ser interrumpido. "La sorpresa fue que la interrupción no impide que la enzima sea activa, no se detienen a la enzima de etiquetado del ADN", dijo Reich. "En su lugar, se detiene la forma en que puede hacerlo. En vez de ir a su ADN y el etiquetado de toda una región del cromosoma, que va allí, hace una cosa, y se va. Ese proceso, que el cambio, es lo que vemos en la LMA pacientes. Por lo tanto, creo que tenemos una explicación molecular para esta enfermedad. "

Reich dijo que el medicamento Vidaza recetan en la actualidad obras que afectan a la misma enzima que se encuentra mutado en la LMA. Hay un interés en la industria farmacéutica en el desarrollo de otros productos terapéuticos para apuntar las enzimas responsables de etiquetado de la DNA. Estos inhibidores epigenéticos que reprogramar en lugar de matar a la célula.

Las terapias tradicionales para el cáncer usan la radiación y la quimioterapia para eliminar o destruir las células cancerosas. "El problema con esto es que las células cancerosas a menudo son muy sutilmente diferentes de las células normales", dijo Reich. "Así que usted tiene uno de los desafíos terapéuticos más difícil que el hombre conoce, que es distinguir entre dos células humanas -. Que es canceroso y que no es lugar de matar a la célula, la idea es que si pudiera reprogramar la célula , a continuación, vuelve a ser normal que interceptar el desarrollo del cáncer Esto sigue siendo una aspiración,.. no se ha logrado realmente, pero eso es lo que atrae a la gente al campo de la epigenética basada en terapias, debido a la perspectiva de no tener para matar las células. "

fuente, http://www.zeitnews.org/biotechnology/researchers-discover-the-processes-leading-to-acute-myeloid-leukemia.html

saludos

alan d
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