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Nueva clase de fármacos potenciales inhibe la inflamación en el cerebro

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Nueva clase de fármacos potenciales inhibe la inflamación en el cerebro

Mensaje por alan d el Miér Feb 15, 2012 1:46 am

ScienceDaily (14 de febrero de 2012) - Los científicos de la Emory University School of Medicine han identificado un nuevo grupo de compuestos que pueden proteger las células del cerebro de la inflamación asociados a crisis nerviosas y enfermedades neurodegenerativas.


Las neuronas se tiñen de color verde brillante son un signo de daño inducido por una crisis prolongada. Los compuestos que bloquean la EP2 receptor de prostaglandina puede evitar este daño. (Crédito: Imagen cortesía de la Universidad de Emory)


Las señales de compuestos de bloques de EP2, uno de los cuatro receptores de la prostaglandina E2, que es una hormona implicada en procesos tales como fiebre, el parto, la digestión y regulación de la presión arterial. Los productos químicos que podrían bloquear selectivamente EP2 no estaban disponibles anteriormente. En los animales, los bloqueadores EP2 podría reducir notablemente la lesión en el cerebro inducidos después de un ataque prolongado, los investigadores demostraron.
Los resultados fueron publicados en línea esta semana en los Proceedings of the National Academy of Sciences Early Edition .
"EP2 está involucrado en muchos procesos patológicos donde la inflamación se muestran en el sistema nervioso, como la epilepsia, accidentes cerebrovasculares y enfermedades neurodegenerativas", dice el autor principal, Ray Dingledine, PhD, presidente del Departamento de Farmacología de Emory. "En cualquier lugar que la inflamación desempeña un papel a través de EP2, esta clase de compuestos podrían ser útiles. Fuera del cerebro, EP2 bloqueadores podría aplicarse en otras enfermedades con un componente importante inflamatorias tales como el cáncer y la enfermedad inflamatoria intestinal".
Las prostaglandinas son los objetivos para la no-esteroides anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) como la aspirina y el ibuprofeno. NSAIDSs inhibir enzimas conocidas como ciclooxigenasas, el punto de partida para la generación de prostaglandinas en el cuerpo. La investigación anterior indica que los fármacos que inhiben la ciclooxigenasa puede tener efectos secundarios dañinos. Por ejemplo, el uso sostenido de la aspirina puede debilitar las paredes del estómago, que viene de papel prostaglandinas 'en el estómago. Incluso los fármacos diseñados para inhibir las ciclooxigenasas únicos implicados en el dolor y la inflamación, tales como el Vioxx, han mostrado efectos secundarios cardiovasculares.
La estrategia del equipo de Dingledine era pasar por alto las enzimas ciclooxigenasa y seguir aguas abajo, se centra en un conjunto de moléculas que transmiten señales de prostaglandinas. Trabajar con Yuhong Du en el Emory Biología Química Discovery Center, becarios posdoctorales Jianxiong Jiang, Ganesh y sus colegas Thota ordenados a través de una biblioteca de 262.000 compuestos para encontrar a los que podrían bloquear las señales del receptor de la prostaglandina EP2, pero no relacionados con los receptores. Uno de los compuestos puede prevenir el daño a las neuronas de los ratones después de "estado epiléptico", una prolongada crisis inducida por el fármaco utilizado para modelar la neurodegeneración relacionada con la epilepsia. El equipo encontró que una familia de compuestos relacionados tenido efectos protectores similares.
Dingledine dice que los compuestos podrían convertirse en valiosas herramientas para la exploración de nuevas formas de tratar las enfermedades neurológicas. Sin embargo, dadas las prostaglandinas regulan muchos procesos fisiológicos, se necesitan más pruebas, dice. La prostaglandina E2 en sí es un medicamento utilizado para inducir el parto en mujeres embarazadas, y los ratones hembras genéticamente para carecer del receptor EP2 son infértiles, por lo que los compuestos que habrá que examinar los efectos sobre los órganos reproductivos, por ejemplo.
La investigación fue financiada por los Institutos Nacionales de Salud.

fuente, http://www.sciencedaily.com/releases/2012/02/120214122031.htm

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